NBR1 shuttles between the cytoplasm and nucleus and is essential for nuclear p62 body formation
该研究首次证实 NBR1 含有核输出与核定位信号,能够像 p62 一样在细胞核与细胞质间穿梭,并且对于核内 p62 小体的形成至关重要。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
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以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究首次证实 NBR1 含有核输出与核定位信号,能够像 p62 一样在细胞核与细胞质间穿梭,并且对于核内 p62 小体的形成至关重要。
该研究揭示了上皮细胞中普遍存在的核膜深凹陷(DINEs)是一种内源性机械敏感结构,其形成依赖于 A 型核纤层蛋白并受 MAPK 信号通路抑制,能够独立于细胞骨架动态重塑,从而协调细胞核形态、染色质空间组织及基因转录活性,帮助上皮细胞整合机械与生化信号以维持组织稳态。
该研究通过脂质组学和药理学手段发现,抑制酸性鞘磷脂酶(ASMase)可减少坏死性凋亡过程中的神经酰胺积累,从而在不影响 MLKL 激活的情况下阻碍其膜孔形成,最终维持细胞膜完整性并提高细胞存活率。
该研究通过构建含 E-钙黏蛋白的流体支持脂质双层仿生系统,揭示了 E-钙黏蛋白在细胞膜上的流动性差异会诱导不同的肌动蛋白聚合机制(低流动性促进 Formin 介导的线性聚合,高流动性促进 Arp2/3 介导的分支聚合),并阐明了这些动态变化的肌动蛋白网络在黏附连接形成与修复中的局部作用。
该研究揭示钠/氢交换体 6(NHE6)通过调控内体酸化及 Nef 蛋白与β-COP 和 ARF-1 的相互作用,成为 HIV 逃避免疫监视的关键调节因子。
本文提出了名为 TOPAZ 的计算框架,通过整合拓扑数据分析与贝叶斯推断方法,从时空单细胞数据中有效推断基于代理模型的参数并筛选出最合理的生物力学机制模型。
该研究发现细胞体积通过调节谷胱甘肽合成、铁螯合及脂质过氧化相关酶的表达水平,显著影响细胞对铁死亡的易感性,其中体积较大的细胞因具备更强的抗氧化和铁调控能力而表现出更高的铁死亡抗性。
该研究揭示携带 TP53 和 DNMT3A 突变的克隆性造血(CH)并非总是致病,而是通过驱动巨噬细胞上调 VEGF 表达来增强血管生成和吞噬功能,从而促进急性心血管疾病后的组织修复。
该研究通过转录组分析表明,尽管培养基成分(胎牛血清与化学成分限定培养基)会对细胞状态产生模型依赖性的次要影响,但细胞系类型才是决定 HepaRG 和 HuH7 细胞转录谱的主要驱动因素,其中 HepaRG 细胞在化学成分限定培养基中表现出更接近原代肝细胞的代谢特征。
该研究发现,虽然脂氧素(Lipoxins)未能直接逆转 MLP 敲除小鼠扩张型心肌病的心脏功能障碍或纤维化,但它们能通过性别特异性方式调节细胞间连接信号通路并重塑免疫细胞亚群,从而提供潜在的性别特异性保护作用。